Cercetarea la șoareci demonstrează acum că un mecanism specific de moarte celulară poate duce la poliartrită reumatoidă. Oprirea acestui mecanism ar putea ajuta la prevenirea acestei afecțiuni de a se dezvolta, spun autorii.

Cercetătorii descoperă un mecanism celular  implicat în RA care are implicații terapeutice potențiale.
Artrita reumatoidă (RA) este o afecțiune autoimună cronică caracterizată în principal de durere și rigiditate în articulații datorită inflamației în mucoasa articulară.

Unii dintre principalii factori de risc pentru RA sunt vârsta (persoanele peste 60 de ani sunt mai expuse riscului), sexul (această afecțiune este mai frecventă la femei) și expresia genelor specifice.

Potrivit Fundatiei pentru artrita, aproximativ 54 de milioane de adulti din Statele Unite au un diagnostic de artrita. Alte date indică faptul că RA afectează aproximativ 1% din populația lumii.

Deși această condiție este larg răspândită, oamenii de știință nu știu prea multe despre ceea ce o face de fapt. Acest lucru înseamnă că medicii consideră adesea o provocare in a sugera strategii de prevenire eficiente.

Recent, echipe din numeroase instituții de cercetare – inclusiv Universitatea din Köln din Germania, Institutul VIB și Universitatea din Ghent din Belgia, Centrul de Cercetare în Științele Biomedicale “Alexander Fleming” din Atena, Grecia și Universitatea din Tokyo, Japonia au studiat un mecanism cheie, care, cred ei, ar putea ajuta specialiștii să învețe să prevină cazurile de RA.

Echipele raportează – în revista Nature Cell Biology – descoperirea unui mecanism celular care pare să joace un rol crucial în dezvoltarea condiției în unele cazuri.

Cercetătorii spun că direcționarea acestui mecanism ar putea ajuta la menținerea RA la limită, cel puțin la un subset de oameni cu risc.

“O constatare foarte importantă”
Studiul nou susține cercetările anterioare efectuate de oamenii de știință de la VIB și de la Universitatea din Gent, care au arătat că proteina A20 ar putea preveni inflamația articulațiilor și artroza.

Anchetatorii explică faptul că funcția slabă A20 are asociații cu inflamație și boli inflamatorii la șoareci și la oameni.

In cadrul cercetarilor curente, echipa a proiectat un set de soareci pentru a exprima A20 cu o mutatie speciala, ceea ce a determinat soarecii sa dezvolte spontan artrita. Cercetătorii spun că acest lucru se întâmplă deoarece proteina mutantă A20 nu poate preveni moartea macrofagelor, care sunt un fel de celulă imună.

Macrofagele sunt celule albe, a căror funcție principală constă în găsirea și distrugerea resturilor celulare, precum și a moleculelor străine nocive care se infiltrază în organism. În artrita, macrofagele mor într-un proces pe care oamenii de știință numesc necroptoză, ceea ce sporește starea de inflamație în sistem.

In cadrul studiului, co-autorul Marietta Armaka constata ca echipa a dezvaluit modul in care tipul particular de deces macrofagic formeaza activarea fibroblastelor sinoviale, un tip de celule cheie care orchestra distrugerea cartilajului si a tesutului osos in RA.

Astfel, cercetatorii subliniaza faptul ca oprirea necroptozei de la aparitie poate ajuta la prevenirea RA, cel putin la persoanele fizice care sunt genetic mai probabil sa aiba aceasta forma de moartea macrofage.

Prin experimentele lor, co-autorul prof. Geert van Loo explică: “[…] ar putea […] să identifice de ce aceste macrofage mor și ar putea demonstra importanța unei părți specifice în proteina A20 pentru prevenirea deceselor celulare si dezvoltare RA.

Autorii sustin ca studiile constatarile sunt semnificative, deoarece acestea ar putea duce la dezvoltarea de noi terapii pentru aceasta conditie autoimune.

Din perspectiva terapeutica, aceasta este o constatare foarte importanta, deoarece sugereaza ca medicamente inhibarea moartea celulelor ar putea fi eficiente in tratamentul RA, cel putin intr-un subgrup de pacienti in cazul in care moartea macrofage ar putea oferi declansarea de baza.

Cercetatorii au observat ca mai multe companii farmaceutice dezvolta in prezent medicamente capabile sa inhibe aceasta forma de moarte celulara. Deci, există speranța că, în viitor, oamenii de știință vor putea să vizeze acest mecanism cu succes, extinderea acestei abordări terapeutice asupra oamenilor.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here